90 % dospelých ho nosí v tele: Imunológ varuje pred bežným vírusom, ktorý môže spúšťať smrteľný lupus

Bežný vírus môže stáť za jednou z najzáhadnejších autoimunitných chorôb súčasnosti. Nový výskum zo Stanfordovej univerzity prináša presvedčivé dôkazy, že Epstein-Barrov vírus – notoricky známy pôvodca mononukleózy – dokáže „preprogramovať“ imunitné bunky a priviesť ich k útoku na vlastné tkanivá. A práve tento moment môže byť kľúčom k vzniku lupusu.

Výsledky publikované v časopise Science Translational Medicine označuje vedúci autor štúdie, imunológ a reumatológ William Robinson, za prelom, aký vo svojej kariére ešte nezažil. Robinson hovorí, že vírus môže vysvetliť prakticky všetky prípady ochorenia. To je silné tvrdenie – najmä pri diagnóze, ktorá sa dlho javila ako kombinácia genetických predispozícií, hormonálnych vplyvov a neidentifikovaných environmentálnych faktorov.

Informuje o tom web EuroNews a štúdia na portáli Science.

Lupus ako choroba mnohých tvárí

Lupus je ochorenie, ktoré dokáže nenápadne podkopať fungovanie tela. Imunitný systém sa pri ňom obráti proti vlastným bunkám, čo vedie k zápalom v koži, kĺboch, obličkách či srdci. Môže zasiahnuť nervový systém a priniesť extrémnu únavu, bolesti a poškodenia orgánov, ktoré v ťažkých prípadoch ohrozujú život. Najčastejšie postihuje ženy – až deväť z desiatich pacientov sú ženy v produktívnom veku.

Aj keď mnohí zvládajú symptómy pomocou liekov, od ibupr*fenu až po imunomodulačné terapie, približne 5 % pacientov čelí komplikáciám, ktoré môžu zásadne skrátiť život. A dodnes neexistuje liečba, ktorá by ochorenie dokázala zastaviť či zvrátiť.

Preto má každý vedecký posun mimoriadnu váhu – najmä ak naznačuje konkrétny, a dokonca adresovateľný spúšťač.

Vírus, ktorému sa takmer nikto nevyhne

Epstein-Barrov vírus patrí do kategórie patogénov, ktoré sa raz usadia v tele a už neodídu. Prenáša sa najmä slinami – bozkávaním, zdieľaním pohárov či náhodným zdieľaním jedla. „Prakticky jediný spôsob, ako sa mu vyhnúť, je žiť v bubline,“ poznamenal Robinson. Štatistika dáva za pravdu: vírus nesie viac než 90 percent dospelých.

Po infekcii sa EBV ukryje v B bunkách – imunitných „výrobniach“ protilátok. Za normálnych okolností chránia telo pred inváziou patogénov. No vírus si ich dokáže podmaniť. Práve tu sa začína dej, ktorý môže viesť až k autoimunite.

V malej časti infikovaných B buniek EBV aktivuje génové programy, ktoré menia správanie bunky. Z obrancu sa môže stať útočník. Vírus ju presvedčí, že na programe je útok, a osloví aj ďalšie bunky v okolí. Systém, ktorý má chrániť, zrazu škodí.

Čo presne vedci odkryli

Doteraz bolo známe, že takmer každý pacient s lupusom bol niekedy infikovaný EBV. Ale táto informácia sama osebe nestačila – infikovaných je takmer celá populácia. Stanfordský tím preto siahol po technológiách, ktoré dokážu čítať aktivitu jednotlivých buniek v nesmiernom detaile.

Výsledok bol jednoznačný: u ľudí s lupusom je počet EBV-infekčných B buniek približne 25-násobne vyšší než u zdravých kontrol. To je dramatický rozdiel, ktorý márne vysvetlí náhoda či bežné variácie v imunitnom systéme.

Vírus pritom používa špecifický nástroj – proteín EBNA2. Ten v infikovanej bunke „zapína“ gény zodpovedné za zápalové reakcie. Ak sa takýchto buniek nazbiera dostatok, prepnú imunitu do stavu, v ktorom začne napádať bunkové jadrá. To je pre lupus typické: protilátky mieriace proti jadru sú jedným z hlavných diagnostických markerov ochorenia.

Inými slovami: pri určitej hranici množstva vírusom preprogramovaných buniek sa odštartuje plnohodnotná autoimunitná reakcia. A tá sa už nedá jednoducho „vypnúť“.

Kam až siaha stopa Epstein-Barrovho vírusu

Stanfordskí vedci upozorňujú, že podobné procesy by mohli byť prítomné aj pri iných autoimunitných chorobách. Spomínajú sklerózu multiplex, reumatoidnú artritídu či Crohnovu chorobu. Ich hypotéza stojí na tom, že ak vírus dokáže rozsiahlo manipulovať imunitné bunky pri lupuse, nie je dôvod myslieť si, že rovnaký dej sa nemôže odohrávať v iných kontextoch.

Rozdiely medzi pacientmi môžu prameniť z genetických predispozícií – niekto je na podobný zásah citlivejší, iný odolnejší. Úlohu môže hrať aj samotný kmeň vírusu alebo ďalšie environmentálne faktory, ktoré doznievajú roky po infekcii.

Ak sa tieto predpoklady potvrdia, výskum autoimunitných ochorení môže dostať nový smer – od abstraktného „neznámeho spúšťača“ ku konkrétnej biologickej interakcii.

Vakcína ako budúci zlom

Niekoľko biotechnologických firiem už pracuje na očkovaní proti EBV. Klinické skúšky prvých kandidátov prebiehajú, no vakcína bude pravdepodobne účinná len vtedy, ak sa podá pred prvým stretnutím s vírusom. To znamená v detstve.

Ak by sa podarilo predísť infekcii v najcitlivejšom období života, mohlo by to výrazne znížiť riziko rozvoja autoimunitných chorôb v dospelosti. Takýto zásah by však musel byť súčasťou dlhodobej verejno-zdravotnej stratégie.

Aj keby vakcína nebola univerzálnym riešením, mohla by zastaviť proces, ktorý podľa najnovších zistení spúšťa jedno z najkomplexnejších autoimunitných ochorení. A to je už teraz veľký prísľub.

Kľúčová otázka, ktorá zostáva

Jedna vec zatiaľ nie je jasná: prečo sa rovnaký vírus správa u niektorých ľudí neškodne, zatiaľ čo u iných spôsobí rozsiahle poškodenie imunity? Výskum naznačuje kombináciu génov, prostredia a náhodných udalostí, ktoré sa môžu hromadiť roky. Napriek tomu však najnovšie dáta posúvajú vedecké poznanie o krok bližšie k jednoznačnej odpovedi.

Ak sa potvrdí, že EBV je skutočným spúšťačom, otvorí to cestu nielen k prevencii, ale aj k novým typom liečby. Liečby, ktoré by mohli zacieliť priamo na infikované B bunky a zmeniť priebeh ochorenia od základov.

Čítaj viac z kategórie: Zaujímavosti