Jeden proteín v mozgu ťa pripravuje o pamäť. Vedci ho našli a vedia proti nemu bojovať

Starnutie postihuje mozog nemilosrdne. Hipokampus, oblasť zodpovedná za učenie a pamäť, patrí medzi najzraniteľnejšie časti. Vedci z Kalifornskej univerzity v San Franciscu však práve identifikovali kľúčový proteín, ktorý riadi tento proces.

Výskumníci analyzovali, ako sa menia gény a proteíny v hipokampe starších myší. Zo všetkých skúmaných faktorov našli len jeden, ktorý sa výrazne líši medzi mladými a starými zvieratami – proteín FTL1.

Staré myši mali výrazne vyššie hladiny FTL1. Súčasne vykazovali menej spojení medzi mozgovými bunkami v hipokampe a horšie kognitívne schopnosti. Keď vedci umelo zvýšili hladiny FTL1 u mladých myší, ich mozgy a správanie začali pripomínať staré zvieratá.

Informujú o tom web Science Daily aj štúdia uverejnená na portáli Nature. 

Jeden proteín mení celý mozog

Experimenty v laboratóriu odhalili pozoruhodné veci. Nervové bunky, ktoré výskumníci geneticky upravili na výrobu veľkého množstva FTL1, rástli bez komplexného vetvenia. Normálne bunky naopak vytvárajú bohaté siete spojení.

Ale najdôležitejšie objavy prišli, keď vedci znížili množstvo FTL1 v hipokampe starých myší. Zvieratá si obnovili mladistvé funkcie mozgu. Medzi nervovými bunkami vzniklo viac spojení a myši dosahovali lepšie výsledky v testoch pamäte.

„Ide skutočne o zvrat poškodení,“ vysvetlil Saul Villeda, vedúci autor štúdie publikovanej v časopise Nature Aging. „Je to oveľa viac než len spomalenie alebo zabránenie príznakov.“

Metabolizmus ako kľúč k mladosti

Výskumníci objavili aj mechanizmus, ktorým FTL1 pôsobí. U starých myší tento proteín spomaľoval metabolizmus v bunkách hipokampu. Bunky vykazovali nižšiu produkciu ATP, základného energetického zdroja.

Keď vedci podali bunkám látku stimulujúcu metabolizmus, dokázali zabrániť škodlivým účinkom vysokých hladín FTL1. Toto zistenie naznačuje, že problémy so starnutím mozgu súvisia s energetickým metabolizmom buniek.

FTL1 patrí do skupiny proteínov nazývaných feritíny, ktoré skladujú železo v bunkách. S vekom sa hromadí železo v mozgu a môže spôsobovať oxidačný stres. Výskumníci zistili, že zvýšené hladiny tohto proteínu vedú k nahromadeniu oxidovaného železa v hipokampálnych neurónoch.

Nová nádej pre budúcnosť

Objav otvára možnosti pre vývoj nových terapií. Namiesto toho, aby sme len spomaľovali starnutie mozgu, môžeme teoreticky zvrátiť už existujúce poškodenia.

Villeda je optimistický ohľadom možných aplikácií. „Vidíme viac príležitostí na zmiernenie najhorších následkov starnutia,“ hovorí. „Je to nádejný čas na prácu v biológii starnutia.“

Výskum prebiehal na myšiach, takže do klinických aplikácií u ľudí je ešte ďaleko. Vedci však plánujú ďalšie štúdie, ktoré by mohli viesť k terapiám blokujúcim škodlivé účinky FTL1 v ľudskom mozgu.

Širšie súvislosti pre neurodegeneratívne choroby

Zistenia môžu mať význam aj pre neurodegeneratívne choroby. Mutácie v géne pre FTL1 spôsobujú zriedkavú dedičnú poruchu nazývanú neuroferitinopátia. Pacienti trpia poruchami pohybu a kognitívnymi problémami.

Longitudinálne štúdie pacientov s Alzheimerovou chorobou ukázali, že zvýšené hladiny feritínu v mozgovomiešnom moku súvisia s horšími kognitívnymi výkonmi. Vedci tak naznačujú, že prospešné účinky cielenej terapie FTL1 sa môžu rozšíriť aj na neurodegeneratívne ochorenia u starších ľudí.

Starnutie predstavuje najvýznamnejší rizikový faktor pre vznik neurodegeneratívnych chorôb ako Parkinsonova alebo Alzheimerova choroba. Pochopenie molekulárnych mechanizmov, ktoré riadia kognitívny úbytok, môže otvoriť nové cesty k liečbe.

Čítaj viac z kategórie: Zaujímavosti