Boj s Alzheimerom sa odohráva dávno pred prvými príznakmi. Vedci našli spôsob, ako spomaliť jeho priebeh

Rastúci počet vedeckých dôkazov naznačuje, že rozhodujúci boj s Alzheimerovou chorobou sa neodohráva v čase, keď sa objavia poruchy pamäti, ale oveľa skôr. Vedci čoraz častejšie upozorňujú, že patologické procesy v mozgu začínajú desaťročia pred prvými klinickými prejavmi.

Práve na túto fázu sa zameriava experimentálny liek NU-9, ktorý výskumníci zo Severozápadnej univerzity v USA testovali na myších modeloch Alzheimerovej choroby. Výsledky naznačujú, že liek dokáže významne spomaliť najskoršie štádiá ochorenia.

Toxické proteíny ako tichý začiatok ochorenia

Výskum sa sústredil na amyloid beta oligoméry, malé zhluky toxických proteínov, ktoré sa v mozgu hromadia ešte pred vznikom známych amyloidových plakov. Práve tieto oligoméry sú považované za jeden z prvých impulzov, ktoré spúšťajú neskoršiu neurodegeneráciu, informuje portál Science Alert.

Pri podávaní NU-9 vedci zaznamenali výrazné zníženie hladiny týchto toxických molekúl v mozgu myší. Zároveň sa ukázalo, že liek má priaznivý vplyv na astrocyty, teda podporné mozgové bunky, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu pri udržiavaní stabilného nervového prostredia.

Keď sa astrocyty stanú nadmerne aktívnymi, môžu prispievať k šíreniu zápalu a poškodeniu neurónov. Neurobiológ William Klein výsledky zhrnul slovami, že „NU-9 mal mimoriadny účinok na reaktívnu astrogliózu, ktorá je podstatou neurozápalu a súvisí s raným štádiom Alzheimerovej choroby“.

Objav ACU193+ mení pohľad na skoré štádiá

Jedným z kľúčových prínosov štúdie bol objav doteraz neznámeho podtypu amyloid beta oligomérov, označeného ako ACU193+. Tento vysoko toxický proteín sa objavuje veľmi skoro v stresovaných neurónoch a následne sa viaže na astrocyty v ich okolí. Vedci sa domnievajú, že práve tento proces môže spustiť kaskádu zápalových reakcií, ktoré sa postupne šíria naprieč mozgom.

Neurovedec Daniel Kranz pre portál MedPath upozornil, že „Alzheimerova choroba sa začína desaťročia predtým, ako sa objavia symptómy, pričom toxické oligoméry sa hromadia v neurónoch a gliové bunky sa stávajú reaktívnymi dávno pred stratou pamäti“. Podľa neho tento fakt pomáha vysvetliť, prečo mnohé klinické skúšky zlyhali. Liečba sa totiž často nasadila až v čase, keď bola mozgová patológia už výrazne rozvinutá.

Preventívna liečba a ďalší vývoj

NU-9 nie je úplnou neznámou. Predchádzajúce laboratórne štúdie ukázali, že dokáže zabrániť hromadeniu amyloid beta oligomérov v ľudských mozgových bunkách pestovaných v laboratóriu. Najnovšie výsledky na zvieracích modeloch tak predstavujú ďalší krok smerom k možnému klinickému využitiu.

Vedci prirovnávajú potenciálne využitie NU-9 k liekom na znižovanie cholesterolu, ktoré sa užívajú preventívne u ľudí so zvýšeným rizikom srdcovo-cievnych ochorení. William Klein vysvetlil, že „ak má niekto biomarker signalizujúci Alzheimerovu chorobu, mohol by začať užívať NU-9 ešte pred objavením sa príznakov“. Takýto prístup by sa mohol opierať o rozvíjajúce sa skoré krvné testy, ktoré by identifikovali rizikových pacientov ešte v bezpríznakovom štádiu.

Výskumný tím momentálne testuje NU-9 na ďalších modeloch Alzheimerovej choroby vrátane foriem, ktoré lepšie odrážajú typické starnutie u ľudí. Vedci sledujú, či sa u liečených zvierat objavia kognitívne poruchy a ako skorý zásah ovplyvní pamäť a zdravie neurónov v dlhšom časovom horizonte ľudského života.

Až po týchto krokoch by sa liek mohol posunúť do klinických skúšok na ľuďoch. Doterajšie zistenia však naznačujú, že kombinácia včasnej diagnostiky a preventívnej liečby by mohla zásadne zmeniť spôsob, akým sa Alzheimerova choroba v budúcnosti lieči.

Čítaj viac z kategórie: Zaujímavosti