Vedci našli kľúč k liečbe smrteľnej choroby. Bežný minerál zachráni životy tisícok ľudí

Zinok, bežný výživový doplnok, by mohol pomôcť zvrátiť poškodenie pľúc u pacientov s idiopatickou pľúcnou fibrózou. Táto štúdia priniesla prevratné zistenie v oblasti liečby pľúcnych ochorení. Vedci publikovali výsledky svojho výskumu v prestížnom časopise The Journal of Clinical Investigation, čím otvorili nové perspektívy v boji s touto smrteľnou chorobou.

Informuje o tom web thebrighterside, na základe štúdie uverejnenej v The Journal of Clinical Investigation. 

Čo je idiopatická pľúcna fibróza

IPF je progresívne ochorenie pľúc, ktoré spôsobuje zjazvenie pľúcneho tkaniva a postupne sťažuje dýchanie. V USA postihuje približne 100 000 ľudí, pričom väčšina pacientov buď zomrie, alebo potrebuje transplantáciu pľúc do troch až piatich rokov od stanovenia diagnózy. Napriek svojej závažnosti nemá toto ochorenie známu príčinu ani liek.

„Táto štúdia má potenciál zásadne zmeniť situáciu,“ povedal Dr. Paul Noble, predseda Oddelenia medicíny a spoluautor štúdie. „Identifikovali sme základnú príčinu poškodenia pľúc súvisiaceho s IPF a potenciálny terapeutický cieľ, ktorý by mohol obnoviť schopnosť pľúc liečiť sa samy.“

Výskumníci zistili, že strata schopnosti spracovávať zinok v kmeňových bunkách pľúc môže prispievať k progresii ochorenia. Tieto kmeňové bunky, známe ako alveolárne epiteliálne bunky typu 2 (AEC2), zohrávajú kľúčovú úlohu pri obnove pľúcneho tkaniva. Bez dostatočného množstva zinku sa ich schopnosť regenerácie zhoršuje. To vedie k zhoršeniu fibrózy.

Molekulárna cesta k obnove pľúc

Sledovaním molekulárnej dráhy zodpovednej za túto dysfunkciu tím identifikoval potenciálnu metódu na obnovenie hojenia pľúc. Ich zistenia naznačujú, že zameranie sa na túto dráhu by mohlo viesť k liečbe schopnej zvrátiť poškodenie pľúc. Nielen spomaliť progresiu ochorenia.

Na ďalšie preskúmanie výskumníci vyvinuli laboratórny model IPF s použitím myší. Tento model im umožňuje testovať potenciálne terapie v kontrolovanom prostredí. To predstavuje kľúčový krok k vývoju nových liečebných postupov.

Tím tiež študoval pľúcne organoidy – miniatúrne, zjednodušené verzie orgánov vypestované z tkanív pacientov. Zistili, že bunkám chýbajúcim proteín ZIP8 sa nepodarilo regenerovať a vytvárať kolónie tak, ako by to mali robiť zdravé bunky. ZIP8 pomáha transportovať zinok do bunky. To zdôraznilo zásadnú úlohu ZIP8 pri obnove pľúc.

„Organoidy s bunkami AEC2, ktoré mali transportér ZIP8, dokázali vtiahnuť zinok do buniek a potom sa regenerovať a vytvárať viac kolónií,“ povedala Carol Liang, MD, MBA, docentka medicíny a prvá autorka štúdie. „Bunky bez ZIP8 nemali spôsob, ako zinok vtiahnuť, takže vytvorili menej kolónií. Takto sme zistili, že práve ZIP8 umožňuje bunkám využívať zinok.“

Sľubné výsledky laboratórnych testov

Výskumníci tiež použili lieky a odstránenie génu ZIP8 v myších AEC2 bunkách na simuláciu IPF v laboratórnych myšiach. Keď týmto myšiam podávali stravu, ktorá zahŕňala doplnky zinku, ich fibróza sa zlepšila.

„Existuje len málo podrobných štúdií o tom, ako zinok funguje v pľúcach,“ povedal Dianhua Jiang, MD, PhD., profesor medicíny v Cedars-Sinai a spoluautor štúdie.

„Naša štúdia je prvá, ktorá identifikuje podrobnú funkciu zinku v biológii pľúc, konkrétne pri IPF. Obzvlášť vzrušujúce bolo zistiť, že zinok reguluje produkciu dvoch ďalších kľúčových molekúl, ktoré podporujú regeneráciu tkaniva – nikotínamid adenín dinukleotidu (NAD+) a Sirtuin1. Tieto molekuly súvisia s regeneráciou tkaniva a starnutím.“

Nádej pre pacientov s pľúcnou fibrózou

Ďalší výskum musí zistiť, prečo dochádza k strate ZIP8 v pľúcnych bunkách. Taktiež treba overiť, či doplnky zinku zvráti poškodenie pľúc u ľudských pacientov. Môže ísť o samotný zinok alebo kombináciu s aktivátormi NAD+ a Sirtuin1, dodala Liang. Odpovede na tieto otázky by mohli pomôcť tisícom pacientov.

Potenciálny prelom v liečbe IPF prichádza v čase, keď lekárska komunita zápasí s hľadaním lieku na túto chorobu. Napriek maximálnemu úsiliu poskytovateľov zdravotnej starostlivosti, IPF zostáva hlavným problémom verejného zdravia. Postihuje čoraz viac ľudí každým rokom, keďže populácia starne.

Určovanie štádia rakoviny pľúc

Podľa Cleveland Clinic lekári klasifikujú rakovinu na základe veľkosti počiatočného nádoru, jeho prenikania do okolitého tkaniva a šírenia do lymfatických uzlín alebo iných orgánov. Každý typ rakoviny má svoje vlastné usmernenia pre určovanie štádia.

Každé štádium zahŕňa niekoľko kombinácií veľkosti a šírenia. Napríklad primárny nádor v rakovine štádia III môže byť menší ako v rakovine štádia II. Iné faktory ho však zaraďujú do pokročilejšieho štádia. Všeobecné určovanie štádia rakoviny pľúc je:

Štádium 0 (in-situ): Rakovina sa nachádza v hornej vrstve pľúc alebo bronchu. Nerozšírila sa do iných častí pľúc ani mimo nich.

Štádium I: Rakovina neprenikla mimo pľúc.

Štádium II: Rakovina prekonala veľkosť štádia I. Rozšírila sa do lymfatických uzlín v pľúcach. Prípadne existuje viac ako jeden nádor v rovnakom laloku pľúc.

Štádium III: Rakovina narástla viac ako v štádiu II. Rozšírila sa do blízkych lymfatických uzlín alebo štruktúr. Alebo existuje viac ako jeden nádor v inom laloku toho istého pľúca.

Štádium IV: Rakovina zasiahla druhé z pľúc, tekutinu okolo pľúc, tekutinu okolo srdca alebo vzdialené orgány.

Obmedzené a rozšírené štádium

Lekári teraz používajú štádiá I až IV pre malobunkový karcinóm pľúc. Môžeš sa však stretnúť aj s pomenovaním „obmedzené“ alebo „rozšírené“ štádium. Závisí to od toho, či daná oblasť reaguje na liečbu jedným radiačným poľom.

Obmedzené štádium SCLC postihuje jednu stranu pľúc. Niekedy zasiahne aj lymfatické uzliny v strede hrudníka alebo nad kľúčnou kosťou na rovnakej strane.

Rozšírené štádium SCLC zaberá celú jednu stranu pľúc alebo preniklo na druhú. Zasiahlo lymfatické uzliny na opačnej strane pľúca alebo iné časti tela.

Príznaky rakoviny pľúc

Podľa Cleveland Clinic väčšina príznakov rakoviny pľúc pripomína iné, menej závažné ochorenia. Mnohí ľudia nespozorujú príznaky, kým ochorenie nepokročí. Niektorí ľudia však zachytia príznaky v skorých štádiách. U tých, ktorí príznaky pociťujú, sa môžu prejavovať ako kašeľ, ktorý neustupuje alebo sa časom zhoršuje.

Takisto sa objavujú problémy s dýchaním alebo dýchavičnosť, bolesť v hrudníku, piskot pri dýchaní, vykašliavanie krvi či chrapot. Pacienti strácajú chuť do jedla, chudnú bez zjavného dôvodu a pociťujú chronickú únavu. Niektorí trpia bolesťou ramena alebo opuchom tváre, krku, rúk či hornej časti hrudníka. Môže sa objaviť aj Hornerov syndróm – malá zrenica a pokles očného viečka na jednom oku s minimálnym potením na tejto strane tváre.

Rizikové faktory rakoviny pľúc

Mnohé faktory zvyšujú riziko rakoviny pľúc. Fajčenie akýchkoľvek tabakových výrobkov vrátane cigariet, cigár alebo fajok predstavuje najväčší samostatný rizikový faktor. Odborníci odhadujú, že 80 % úmrtí na rakovinu pľúc súvisí s fajčením.

Ďalšie rizikové faktory zahŕňajú vystavenie pasívnemu fajčeniu a škodlivým látkam. Ide o znečistenie ovzdušia, radón, azbest, urán, výfukové plyny z dieselových motorov, kremík, uhoľné produkty a iné toxíny. Riziko zvyšujú aj predchádzajúce rádioterapeutické ošetrenia hrudníka, napríklad pri liečbe rakoviny prsníka alebo lymfómu. Významnú úlohu zohráva aj rodinná anamnéza rakoviny pľúc.

Nové poznatky o zinkových transportéroch

Najnovšie vedecké poznatky z roku 2024 ďalej podporujú význam proteínu ZIP8 v pľúcnej funkcii. Štúdia Omara Al-Aliho z Univerzity v Arizone identifikovala, že strata ZIP8 potláča expresiu interleukínu-6 (IL6) v alveolárnych epiteliálnych bunkách typu II.

Táto nadväzujúca štúdia objasňuje molekulárny mechanizmus, prostredníctvom ktorého ZIP8 ovplyvňuje nielen dostupnosť zinku pre regeneráciu pľúcneho tkaniva, ale aj reguláciu kľúčových zápalových cytokínov.

Tieto zistenia poskytujú komplexnejší pohľad na potenciálne terapeutické ciele pri liečbe pľúcnej fibrózy a iných pľúcnych ochorení a zároveň zdôrazňujú význam suplementácie zinku v liečebných protokoloch.

Čítaj viac z kategórie: Zaujímavosti