Alzheimer nemusí byť choroba mozgu: Proteíny spájané s ochorením sa objavili v enormnom množstve u novorodencov

Vedecký svet ostal v nemom úžase po tom, ako nový výskum odhalil, že proteín p-tau217 – dlhodobo považovaný za kľúčový faktor neurodegenerácie pri Alzheimerovej chorobe – sa nachádza v mimoriadne vysokých koncentráciách u zdravých novorodencov, informuje Science Alert.

Tento prelomový objav, vedený výskumníkmi z Univerzity v Göteborgu, zásadne spochybňuje doterajšie predpoklady o tom, čo spôsobuje poškodenie mozgu pri Alzheimerovej chorobe a otvára dvere úplne novému pohľadu na vývoj aj starnutie mozgu.

Najvyššie hladiny namerali u predčasne narodených detí

Tau proteín, konkrétne jeho fosforylovaná forma p-tau217, sa v súčasnosti považuje za jeden z hlavných biomarkerov Alzheimerovej choroby. V mozgu pacientov sa p-tau217 hromadí a vytvára spleti vo vnútri neurónov, ktoré narúšajú ich funkciu, vedú k strate pamäti a ďalším príznakom demencie.

Dlhé roky vedci predpokladali, že vysoké hladiny tohto proteínu sú jednoznačne patologické. No aktuálna štúdia, ktorá analyzovala krvné vzorky viac ako 400 ľudí, ukázala, že najvyššie hladiny p-tau217 boli paradoxne namerané u predčasne narodených detí – a to v oveľa vyšších hodnotách než u pacientov s Alzheimerovou chorobou.

zdroj: Freepik

Hneď za nimi nasledovali deti narodené v očakávanom termíne. S vekom hladiny tohto proteínu prudko klesajú, ostávajú nízke u zdravých dospelých a opäť mierne stúpajú u ľudí s Alzheimerom.

Tieto zistenia naznačujú, že p-tau217 nie je výlučne „toxická“ molekula, ale môže mať kľúčovú úlohu pri formovaní mozgu v raných fázach života – najmä v oblastiach zodpovedných za pohyb a zmyslové vnímanie, ktoré sa vyvíjajú ako prvé.

Môže byť Alzheimerova choroba autoimunitným ochorením?

Zistenie, že p-tau217 je prirodzenou súčasťou vývoja mozgu, len potvrdzuje potrebu prehodnotiť aj ďalšie zaužívané predstavy o Alzheimerovej chorobe. Napríklad tím z Krembil Brain Institute v Toronte nedávno predstavil teóriu, podľa ktorej ide primárne o poruchu imunitného systému mozgu.

Alzheimerovou chorobou trpí len 19-ročný muž. Ide o historicky najmladšieho človeka s touto diagnózou, tvrdia vedci

V ich modeli hrá beta-amyloid – ďalší z proteínov spájaných s Alzheimerom – úlohu súčasti imunitnej obrany. Keď však kvôli podobnosti medzi membránami baktérií a vlastných mozgových buniek nedokáže imunitný systém rozlíšiť „priateľa od nepriateľa“, začne útočiť na vlastné neuróny.

Takáto autoimunitná reakcia môže viesť k chronickému poškodeniu mozgu a demencii. V tejto súvislosti p-tau217 nemusí byť spúšťačom ochorenia, ale skôr odpoveďou mozgu na zmenené imunitné podmienky.

Detský mozog ako kľúč k budúcej liečbe

Najzaujímavejšou otázkou, ktorú nové zistenia kladú, je: „Ako je možné, že mozog novorodencov zvláda extrémne hladiny p-tau217 bez toho, aby došlo k poškodeniu buniek?“ Odpoveď na túto otázku môže byť rozhodujúca pre vývoj nových liečebných stratégií.

Ak vedci pochopia, čo v detskom mozgu reguluje p-tau217 a zabraňuje jeho zhlukovaniu, mohli by túto „ochrannú stratégiu“ využiť na prevenciu alebo spomalenie neurodegenerácie v starobe.

Tieto závery zároveň spochybňujú tradičný pohľad, podľa ktorého sa hladiny tau zvyšujú až sekundárne – ako dôsledok hromadenia beta-amyloidu.

Novorodenci nemajú v mozgu žiadne amyloidové nánosy, a predsa majú najvyššie hladiny tau proteínu. To naznačuje, že oba proteíny môžu byť riadené odlišnými biologickými mechanizmami, ktoré doteraz neboli plne pochopené.

Mozog novorodenca, ktorý si ešte len buduje svoju neurónovú sieť, môže v sebe skrývať odpoveď na otázku, ako udržať mozog zdravý až do vysokého veku. Odhalenie týchto mechanizmov by mohlo nielen zmeniť naše chápanie Alzheimerovej choroby, ale aj ponúknuť nové možnosti pre ochranu kognitívnych schopností v starobe.

Čítaj viac z kategórie: Štúdie, prieskumy a analýzy