Alzheimer môže byť liekom na rakovinu, zistili vedci. Paradox dvoch smrteľných chorôb prináša nádej pre pacientov

  • Prečo majú pacienti s Alzheimerom menej často rakovinu
  • Nový výskum odhalil fascinujúce prepojenie
  • Objav môže otvoriť dvere k prelomovej liečbe
alzhemier, liečba
  • Prečo majú pacienti s Alzheimerom menej často rakovinu
  • Nový výskum odhalil fascinujúce prepojenie
  • Objav môže otvoriť dvere k prelomovej liečbe
ČLÁNOK POKRAČUJE POD REKLAMOU

Na prvý pohľad ide o dva úplne odlišné svety – Alzheimerova choroba ničí mozgové bunky a pamäť, zatiaľ čo rakovina spôsobuje nekontrolovaný rast buniek v tele. Vedcov však už roky fascinuje zvláštne prepojenie medzi nimi: ľudia s Alzheimerom majú často nižšie riziko vzniku rakoviny. Nový výskum prináša prekvapivé vysvetlenie tohto paradoxu.

Odborníci z Hollings Cancer Center na Medical University of South Carolina zistili, že proteín amyloid-β (β= beta), dlhodobo považovaný za „vinníka“ Alzheimerovej choroby, môže mať zároveň ochrannú úlohu v imunitnom systéme. Namiesto škodlivého účinku, aký má v mozgu, pomáha v T-lymfocytoch zlepšovať ich schopnosť bojovať proti nádorom. Tento objav otvára úplne novú kapitolu vo výskume liečby rakoviny – zameranú nie na samotné nádory, ale na posilnenie imunitného systému.

Alzheimerova choroba ako liek

Výskumníci objavili, že proteín amyloid-beta, známy predovšetkým z Alzheimerovej choroby, môže v imunitných bunkách pôsobiť opačne, než v mozgu – posilňuje T-lymfocyty a zvyšuje ich protinádorovú aktivitu. 

Zistenie vyrastá z dlhodobého epidemiologického pozorovania: ľudia nad 59 rokov s Alzheimerom mali významne nižšie riziko vzniku rakoviny ako ich rovesníci bez Alzheimerovej choroby. 

Výskum potvrdil, že amyloid-β v T-bunkách blokuje proces mitofágie – proces, v ktorom sa staré alebo poškodené mitochondrie recyklujú. Tým, že sa mitofágia obmedzí, viac funkčných mitochondrií zostane v bunke, čo zabezpečuje vyššiu energetickú kapacitu a podporuje protirakovinové funkcie T-buniek.

Vedci transplantovali mitochondrie z T-buniek osôb s Alzheimerom do starších T-buniek, ktoré túto formu ochorenia nemali. Výsledok: staršie bunky začali fungovať ako mladšie, ich imunitná aktivita sa výrazne zlepšila.

Ďalšie experimenty opísané portálom Knowridge preukázali, že doplnenie fumarátu – molekuly vytváranej v mitochondriách – dokáže znížiť nadmernú aktiváciu mitofágy a zachovať zdravé mitochondrie v T-bunkách. To umožňuje bunkám udržať vyššiu energiu a efektivitu v boji proti nádorom. Tieto výsledky naznačujú možnosť nových imunitných terapií, ktoré neútočia priamo na nádor, ale obnovujú silu imunitného systému.

Alzheimerova choroba, starý človek, starý muž
zdroj: Freepik

Postup vedeckého skúmania

V ľudskom tele prebiehajú neustále procesy opravy a recyklácie buniek. Jedným z nich je mitofágia – mechanizmus, ktorý odstraňuje staré alebo poškodené mitochondrie (malé „energetické továrne“ v bunkách).

Pri Alzheimerovej chorobe tento proces v mozgu nefunguje správne. Proteín amyloid-beta, ktorý sa v mozgu hromadí, blokuje prirodzené čistenie buniek, a tak sa v nich hromadia poškodené mitochondrie a toxíny. Výsledkom je odumieranie nervových buniek a zhoršovanie pamäti či kognitívnych schopností.

V imunitných bunkách však rovnaký proteín pôsobí úplne opačne. Keď mierne spomalí mitofágiu, bunky si zachovajú viac zdravých mitochondrií, a tým aj viac energie na boj proti rakovinovým bunkám. Takto sa zvyšuje aktivita T-lymfocytov, ktoré hľadajú a ničia nádorové bunky v tele.

Vedci zistili, že ak sa v bunkách zníži množstvo látky zvané fumarát, mitofágia sa naopak zrýchli – bunky prídu o svoje mitochondrie príliš rýchlo a oslabne ich obranyschopnosť. Tento jemný balans medzi čistením a zachovaním energie vysvetľuje, prečo majú pacienti s Alzheimerom často nižšie riziko rakoviny. Ich imunitné bunky totiž vďaka amyloidu-beta pracujú výkonnejšie.

Alzheimerov proteín môže pomáhať

Vedci sa domnievajú, že v budúcnosti by sa tieto poznatky mohli využiť pri vývoji nových liekov – napríklad takých, ktoré by dokázali posilniť mitochondrie v imunitných bunkách, doplniť látku fumarát alebo upraviť pôsobenie proteínu amyloid-beta. Takýto prístup by mohol pomôcť nielen v liečbe rakoviny, ale aj pri zlepšení funkcie imunitného systému u starších ľudí.

Zatiaľ však ide o predbežné výsledky. Testy prebiehajú len na bunkových kultúrach a zvieratách, takže vedci ešte musia potvrdiť, či bude tento mechanizmus fungovať aj u ľudí. Kým sa tak stane, čakajú ich rozsiahle klinické skúšky, ktoré preveria účinnosť aj bezpečnosť tejto novej liečebnej metódy.

Čítaj viac z kategórie: Štúdie, prieskumy a analýzy

Zdroje: Hollings Cancer Center, Knowridge

Najnovšie videá

Trendové videá