Zabrala tam, kde bežná liečba zlyhala. Nová tableta berie rakovine jej najnebezpečnejšiu zbraň
- Experimentálny liek zasiahol mechanizmus, ktorý pomáha rakovine prežiť
- U viacerých pacientov sa podarilo zmenšiť nádory a zastaviť postup ochorenia
- Experimentálny liek zasiahol mechanizmus, ktorý pomáha rakovine prežiť
- U viacerých pacientov sa podarilo zmenšiť nádory a zastaviť postup ochorenia
V onkológii nerozhoduje iba sila lieku, ale aj to, či imunitný systém dokáže nádor vôbec rozpoznať. Telo bojovať vie, no rakovina sa naučila veľmi nebezpečný trik. Vie sa zamaskovať tak presvedčivo, že ju T-bunky minú prakticky bez povšimnutia.
Práve tento mechanizmus sa však pokúša prekaziť experimentálna tableta GRWD5769, informuje The Guardian.
Odhaľuje maskované rakovinové bunky
Najnovšie údaje zo štúdie EMITT 1 zaujali najmä preto, že sa týkajú pacientov s pokročilými nádormi, ktorým predchádzajúca liečba zlyhala alebo prestala účinkovať.
Do skúšania sa zapojilo 83 ľudí s rakovinou krčka maternice, močového mechúra, pečene, hrubého čreva, pľúc alebo oblasti hlavy a krku. Dostávali kombináciu experimentálnej tablety GRWD5769 a imunoterapie cemiplimab. Nádory sa výrazne zmenšili u 26 pacientov a u 15 z nich sa dosiahlo zmenšenie aspoň 30 %.
Liek zároveň zastavil postup ochorenia najmenej na šesť mesiacov u 18 % pacientov s rakovinou krčka maternice, 32 % pacientov s rakovinou pečene, 36 % pacientov s rakovinou močového mechúra, 38 % pacientov s nádormi hlavy a krku, 51 % pacientov s rakovinou čreva a 55 % pacientov s rakovinou pľúc.
Imunoterapia stojí na schopnosti T-buniek vyhľadať a zničiť rakovinové bunky. V prípade mnohých pacientov však neprinesie očakávaný efekt. Rakovinové bunky totiž dokážu ovplyvniť enzým ERAP1, ktorý mení spôsob, akým sa ukazujú imunitnému systému. T-bunky ich preto nevedia rozpoznať ako hrozbu.
Experimentálny liek GRWD5769 zasahuje práve tento mechanizmus. Inhibuje ERAP1, čím pripravuje rakovinové bunky o ich „maskovanie“.
„Pri lieku, ktorý sa podáva ako tableta, je to veľmi pôsobivé. Je ešte skoro a potrebujeme ďalšie štúdie, ale ide o nový liek s novým mechanizmom, ktorý zjavne pomáha imunoterapii fungovať účinnejšie,“ uviedla Prof. Fiona Thistlethwaite, hlavná autorka štúdie.
„Je nezvyčajné vidieť takéto výsledky u pacientov, ktorých rakovina už prestala reagovať na liečbu, najmä naprieč viacerými ťažko liečiteľnými typmi rakoviny. Tieto výsledky sú veľmi povzbudivé,“ uviedol Dr. Samuel Godfrey, ktorý bol takisto zapojený do štúdie.
U niektorých pacientov odstránil nádory
Zaujímavé výsledky priniesla aj medzinárodná štúdia vedená londýnskym Inštitútom pre výskum rakoviny. Vedci v nej testovali liek amivantamab u pacientov s opakujúcou sa alebo metastatickou rakovinou hlavy a krku, ktorým už štandardná liečba nedokázala zastaviť postup ochorenia.
Práve pri tejto skupine pacientov býva každá nová odpoveď na liečbu mimoriadne dôležitá. Lekári totiž často stoja pred situáciou, v ktorej majú k dispozícii len málo účinných možností. O to väčšiu pozornosť vzbudili výsledky amivantamabu.
Nádory sa zmenšili u 42 % pacientov. Zo 102 účastníkov štúdie odpovedalo na liečbu 43 ľudí. U 15 pacientov nádory úplne vymizli a u ďalších 28 sa výrazne zmenšili.
Amivantamab blokuje dva mechanizmy, ktoré nádorové bunky používajú na rast a prežitie. Prvým je receptor EGFR, ktorý pomáha nádorovým bunkám rásť a deliť sa. Druhým je dráha MET, ktorú rakovinové bunky často využívajú ako únikovú cestu.
Zároveň dokáže zapojiť imunitný systém pacienta a pomôcť mu účinnejšie bojovať s rakovinou. Spája tak cielený zásah do rastových signálov nádoru s podporou prirodzenej obrany tela.
„Táto štúdia ukazuje, že vývoj nových liečebných postupov prostredníctvom dôsledného výskumu môže priniesť významný pokrok aj pacientom, ktorí majú len minimum možností liečby,“ uviedol profesor Kristian Helin, výkonný riaditeľ Inštitútu pre výskum rakoviny.
„Dosiahnuť takúto mieru odpovede nádorov a povzbudivé výsledky prežívania pri tak náročnej skupine pacientov predstavuje významný krok vpred,“ dodáva.
Čítaj viac z kategórie: Wellbeing
Zdroje: The Guardian, Redakcia