Kľúč k liečbe Alzheimerovej choroby? Vedci objavili mechanizmus, ktorý môže spomaliť ochorenie

Alzheimerova choroba patrí medzi najväčšie zdravotné výzvy súčasnosti. Lieky ju zatiaľ nevedia zastaviť, no nový výskum zo Švajčiarska ukazuje smer, ktorý vedci doteraz prehliadali. V hlavnej úlohe je enzým GRK2, poškodené mitochondrie a látka s pracovným názvom Compound 10.

Alzheimerova choroba prichádza postupne

Alzheimerova choroba sa nezačína jedným momentom. V mozgu sa roky potichu hromadia zmeny, ktoré neskôr zasiahnu pamäť, orientáciu, reč aj schopnosť zvládať bežný deň. Vedci už dlho skúmajú najmä amyloid beta a tau proteíny, ktoré sa spájajú s typickými poškodeniami mozgu pri tejto chorobe. Nový výskum tímu z ETH Zurich však ukazuje, že do skladačky môže patriť ďalší, doteraz málo preskúmaný hráč. Na prácu vedcov poukázal portál Science Alert.

Volá sa GRK2. Ide o enzým, ktorý sa prirodzene nachádza v ľudských bunkách a pomáha im správne reagovať na stres, záťaž a signály z prostredia. V normálnej podobe má ochrannú funkciu. Problém nastáva vtedy, keď sa GRK2 zmení na neaktívnu, poškodenú formu.

Keď ochranný enzým začne škodiť

Výskumníci analyzovali modely Alzheimerovej choroby u myší aj vzorky ľudského mozgového tkaniva od ľudí s demenciou. V oboch prípadoch našli zvýšené množstvo abnormálnej formy GRK2 v mozgových bunkách.

Táto poškodená forma sa začala zhlukovať. Správala sa podobne ako proteíny, ktoré sa pri Alzheimerovej chorobe hromadia v mozgu. Najväčší problém však vznikol pri mitochondriách – malých energetických centrách buniek.

Mitochondrie zabezpečujú energiu, ktorú nervové bunky potrebujú na svoju prácu. Keď ich poškodený GRK2 obalí a naruší ich fungovanie, bunky začnú mať nedostatok energie. Dostávajú sa do stresu. A práve tento stres môže podľa výskumníkov podporovať ďalšie patologické procesy v mozgu.

Vedci vysvetľujú, že zhluky GRK2 blokujú póry mitochondrií. Výsledkom je menej energie a viac stresu v bunkách. A tým sa spúšťa nebezpečný kruh.

zdroj: Freepik/DC Studio

Bludný kruh v mozgu

Podľa vedcov poškodený GRK2 nielen brzdí mitochondrie, ale zároveň podporuje tvorbu amyloidu beta. Ten patrí medzi najznámejšie proteíny spájané s Alzheimerovou chorobou. Vzniká tak reťazová reakcia. Amyloid beta zvyšuje stres nervových buniek. Stres vedie k tvorbe ďalšej neaktívnej formy GRK2. Tá sa zhlukuje, poškodzuje mitochondrie a podporuje ešte vyššiu tvorbu amyloidu beta.

Inými slovami, ako uvádza štúdia v odbornom časopise Cell, mozgové bunky sa môžu dostať do sebaposilňujúceho cyklu, ktorý urýchľuje ich poškodzovanie. Práve preto je objav dôležitý. Nejde len o ďalší detail v laboratóriu, ale o možný nový mechanizmus, cez ktorý Alzheimerova choroba postupuje.

Proces dokážu spomaliť

Dobrá správa prichádza z ďalšej časti výskumu. Tím z ETH Zurich vyvinul viacero chemických látok, ktoré testoval na bunkách a myšiach. Najlepšie výsledky ukázala látka označená ako Compound 10.

Táto látka zabránila poškodenej forme GRK2, aby sa zhlukovala. Keď sa zhluky netvorili, mitochondrie fungovali lepšie. V bunkách sa hromadilo menej amyloidu beta a nervové bunky si dokázali udržať svoju funkciu dlhšie.

U myší liečených touto látkou postupovala demencia pomalšie. Vedci pozorovali aj menšie odumieranie nervových buniek a dlhšie prežívanie zvierat. Zaujímavé je, že látka ukázala aj účinky mimo mozgu – napríklad na srdce a niektoré prejavy starnutia.

Poškodenie mozgu vzniká v tvojej posteli, potvrdila štúdia. Vedci varujú pred 3 bežnými návykmi

Máme nádej na zvrátenie Alzheimerovej choroby

Pri podobných objavoch treba brzdiť nadšenie. Výskum zatiaľ prebehol na myšiach, v laboratórnych bunkách a na obmedzenom množstve ľudských tkanivových vzoriek. To je dôležitý začiatok, nie hotová liečba.

Myšací model Alzheimerovej choroby neukazuje všetko, čo sa deje v ľudskom mozgu. Mnohé látky, ktoré v minulosti fungovali u zvierat, neskôr neuspeli v klinických skúškach u ľudí. Compound 10 preto musí prejsť ďalším vývojom, bezpečnostným testovaním a klinickými štúdiami.

Vedci z ETH Zurich už požiadali o patent a hľadajú partnera, ktorý by pomohol látku posunúť smerom k vývoju lieku. Ak sa potvrdí jej účinnosť a bezpečnosť u ľudí, mohla by priniesť nový typ terapie – taký, ktorý nepôsobí len cez amyloid, ale cieli aj na poškodenie bunkovej energie a stresu.

Pre pacientov a rodiny to dnes neznamená okamžitú zmenu liečby. Znamená to však, že výskum Alzheimerovej choroby sa nehýbe iba v starých koľajach. Vedci hľadajú nové mechanizmy, nové látky a nové kombinácie, ktoré by raz mohli spomaliť priebeh choroby výraznejšie než dnešné možnosti. A to je pri ochorení, ktoré zasahuje milióny rodín na celom svete, správa, ktorú sa oplatí sledovať.

Čítaj viac z kategórie: Štúdie, prieskumy a analýzy