Alzheimer môže byť liekom na rakovinu, zistili vedci. Paradox dvoch smrteľných chorôb prináša nádej pre pacientov

  • Prečo majú pacienti s Alzheimerom menej často rakovinu
  • Nový výskum odhalil fascinujúce prepojenie
  • Objav môže otvoriť dvere k prelomovej liečbe
alzhemier, liečba
ČLÁNOK POKRAČUJE POD REKLAMOU

Na prvý pohľad ide o dva úplne odlišné svety – Alzheimerova choroba ničí mozgové bunky a pamäť, zatiaľ čo rakovina spôsobuje nekontrolovaný rast buniek v tele. Vedcov však už roky fascinuje zvláštne prepojenie medzi nimi: ľudia s Alzheimerom majú často nižšie riziko vzniku rakoviny. Nový výskum prináša prekvapivé vysvetlenie tohto paradoxu.

Dostaň Startitup do svojich Google odporúčaní

Pridať ako preferovaný zdroj Startitup, odkaz sa otvorí v novom okne

Odborníci z Hollings Cancer Center na Medical University of South Carolina zistili, že proteín amyloid-β (β= beta), dlhodobo považovaný za „vinníka“ Alzheimerovej choroby, môže mať zároveň ochrannú úlohu v imunitnom systéme. Namiesto škodlivého účinku, aký má v mozgu, pomáha v T-lymfocytoch zlepšovať ich schopnosť bojovať proti nádorom. Tento objav otvára úplne novú kapitolu vo výskume liečby rakoviny – zameranú nie na samotné nádory, ale na posilnenie imunitného systému.

Alzheimerova choroba ako liek

Výskumníci objavili, že proteín amyloid-beta, známy predovšetkým z Alzheimerovej choroby, môže v imunitných bunkách pôsobiť opačne, než v mozgu – posilňuje T-lymfocyty a zvyšuje ich protinádorovú aktivitu. 

Zistenie vyrastá z dlhodobého epidemiologického pozorovania: ľudia nad 59 rokov s Alzheimerom mali významne nižšie riziko vzniku rakoviny ako ich rovesníci bez Alzheimerovej choroby. 

Výskum potvrdil, že amyloid-β v T-bunkách blokuje proces mitofágie – proces, v ktorom sa staré alebo poškodené mitochondrie recyklujú. Tým, že sa mitofágia obmedzí, viac funkčných mitochondrií zostane v bunke, čo zabezpečuje vyššiu energetickú kapacitu a podporuje protirakovinové funkcie T-buniek.

Vedci transplantovali mitochondrie z T-buniek osôb s Alzheimerom do starších T-buniek, ktoré túto formu ochorenia nemali. Výsledok: staršie bunky začali fungovať ako mladšie, ich imunitná aktivita sa výrazne zlepšila.

Ďalšie experimenty opísané portálom Knowridge preukázali, že doplnenie fumarátu – molekuly vytváranej v mitochondriách – dokáže znížiť nadmernú aktiváciu mitofágy a zachovať zdravé mitochondrie v T-bunkách. To umožňuje bunkám udržať vyššiu energiu a efektivitu v boji proti nádorom. Tieto výsledky naznačujú možnosť nových imunitných terapií, ktoré neútočia priamo na nádor, ale obnovujú silu imunitného systému.

Alzheimerova choroba, starý človek, starý muž
zdroj: Freepik

Postup vedeckého skúmania

V ľudskom tele prebiehajú neustále procesy opravy a recyklácie buniek. Jedným z nich je mitofágia – mechanizmus, ktorý odstraňuje staré alebo poškodené mitochondrie (malé „energetické továrne“ v bunkách).

Pri Alzheimerovej chorobe tento proces v mozgu nefunguje správne. Proteín amyloid-beta, ktorý sa v mozgu hromadí, blokuje prirodzené čistenie buniek, a tak sa v nich hromadia poškodené mitochondrie a toxíny. Výsledkom je odumieranie nervových buniek a zhoršovanie pamäti či kognitívnych schopností.

V imunitných bunkách však rovnaký proteín pôsobí úplne opačne. Keď mierne spomalí mitofágiu, bunky si zachovajú viac zdravých mitochondrií, a tým aj viac energie na boj proti rakovinovým bunkám. Takto sa zvyšuje aktivita T-lymfocytov, ktoré hľadajú a ničia nádorové bunky v tele.

Vedci zistili, že ak sa v bunkách zníži množstvo látky zvané fumarát, mitofágia sa naopak zrýchli – bunky prídu o svoje mitochondrie príliš rýchlo a oslabne ich obranyschopnosť. Tento jemný balans medzi čistením a zachovaním energie vysvetľuje, prečo majú pacienti s Alzheimerom často nižšie riziko rakoviny. Ich imunitné bunky totiž vďaka amyloidu-beta pracujú výkonnejšie.

Alzheimerov proteín môže pomáhať

Vedci sa domnievajú, že v budúcnosti by sa tieto poznatky mohli využiť pri vývoji nových liekov – napríklad takých, ktoré by dokázali posilniť mitochondrie v imunitných bunkách, doplniť látku fumarát alebo upraviť pôsobenie proteínu amyloid-beta. Takýto prístup by mohol pomôcť nielen v liečbe rakoviny, ale aj pri zlepšení funkcie imunitného systému u starších ľudí.

Zatiaľ však ide o predbežné výsledky. Testy prebiehajú len na bunkových kultúrach a zvieratách, takže vedci ešte musia potvrdiť, či bude tento mechanizmus fungovať aj u ľudí. Kým sa tak stane, čakajú ich rozsiahle klinické skúšky, ktoré preveria účinnosť aj bezpečnosť tejto novej liečebnej metódy.

Dostaň Startitup do svojich Google odporúčaní

Pridať ako preferovaný zdroj Startitup, odkaz sa otvorí v novom okne

Čítaj viac z kategórie: Štúdie, prieskumy a analýzy

Zdroje: Hollings Cancer Center, Knowridge

Najnovšie videá

Trendové videá